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急性肝衰竭是一種危及生命的疾病，原位肝移植是最有效的治療手段之一，但供體器官稀缺嚴重限制其臨床應用。人工生物工程肝移植物移植成為替代方案，卻面臨三大核心挑戰：功能性人肝細胞來源有限，人工肝移植物快速構建技術受限，移植后細胞存活能力差，難以實現長期治療效果。

傳統 3D 細胞聚集體（如細胞球狀體模型）存在尺寸受限（氧和營養供應不足）、易形成壞死核心、長期培養穩定性差等問題，無法滿足大規模組織工程需求。因此，亟需開發兼具高效構建效率、穩定結構及多功能治療特性的人工肝微組織制備策略。

近日，中山大學陶玉研究員團隊在Biomaterials（IF：12.9）上發布了一篇題為“Microfluidic fabricated cell-laden microgels aggregated into artificial liver microtissue to ameliorate drug-induced liver injury”的研究成果。研究提出了“微流控制備載細胞微凝膠自組裝人工肝微組織”的新策略，并在 APAP 與 CCl? 誘導的肝衰竭模型中成功實現肝功能修復，為急性肝衰竭治療提供了全新的技術路徑。接下來我們將為您帶來該研究成果的詳細解讀。

原文鏈接：https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0142961225006295?via%3Dihub

一、流程示意圖

全流程示意圖包括：通過微流控技術將 AuNCs-miRNA 復合物混入 GelMA/HAMA 材料，光交聯制成 ARGH 微凝膠；再讓負載骨髓間充質干細胞（MSCs）的 ARGH 微凝膠自發組裝成肝微組織，其中AuNCs可實現抗氧化、miRNA 可誘導 MSCs 向肝細胞分化。將微組織移植到肝衰竭小鼠體內，實現肝損傷修復。

二、生物工程微組織的制備與表征
研究人員檢測到 ARGH 微凝膠組中的 VEGF、IGF表達顯著高于 GH 微凝膠組。通過劃痕愈合實驗發現，ARGH 微凝膠的條件培養基可顯著提升細胞遷移效率。經 Matrigel 管形成實驗證實，ARGH-CM 能促進血管內皮細胞形成更密集的血管網絡，節點數、分支長度等關鍵血管生成參數均優于空白組與 GH-CM 組。證明 ARGH 微凝膠可自組裝成結構穩定、具備肝向功能的微組織。

三、對肝衰竭模型中的治療效果

在APAP誘導的小鼠急性肝衰竭模型中，移植由ARGH微凝膠載細胞自組裝形成的生物工程肝微組織后，小鼠血清ALT、AST等肝損傷指標顯著下降；TUNEL與H&E染色顯示肝組織凋亡細胞數量和壞死面積明顯減少。分子水平上，抗炎基因（IL10）與抗氧化基因（HO1、Nqo1）上調，而促炎基因（TNFα、NLRP3）下調，提示該微組織通過抗炎抗氧化機制有效修復APAP誘導的肝損傷。進一步在CCl?模型中重復驗證后，證實ARGH微組織具有跨病因的肝保護通用性。其基礎機制源于ARGH微凝膠在體外即可通過提升GPX1、NQO1等抗氧化基因表達，減少H?O?誘導的ROS積累與細胞損傷。ARGH微組織具備良好的抗氧化、抗炎及肝功能特性，能夠顯著改善不同誘因所致的急性肝衰竭。

總  結
本研究圍繞急性肝衰竭治療展開研究，將微流控技術與 “AuNCs-miRNA 功能納米載體 + GelMA/HAMA 水凝膠” 結合，制備 ARGH 微凝膠，負載骨髓間充質干細胞后自組裝成肝微組織，在兩種小鼠急性肝衰竭模型中驗證療效并借轉錄組解析機制。結果表明，ARGH 微凝膠可規模化制備，肝微組織具多重功能，能改善肝損傷、逆轉部分差異基因表達并恢復肝功能通路。為肝微組織構建提供技術范式、為急性肝衰竭治療提供思路，也為其臨床轉化及其他器官微組織研發提供參考。